От какво се причинява аутизмът – актуални научни факти и предположения

Аутизъм

какво казват съвременните изследвания на аутизма

Доста се пише и говори за аутизма в днешно време. Често, обаче, в публичното пространство излизат непроверени факти и дори лишени от логика твърдения, които се приемат и разпространяват в обществото като неоспорими истини. До сега не съм си позволявала да пиша на тази толкова чувствителна тема, защото нямам самочувствието, че познавам цялостно проблема, но разсъжденията на хора, които нямат нищо общо с медицината върху чисто медицинската страна на аутизма води до заблуди, които не са полезни за никого. Това ме накара да напиша тази статия.

 

Скоро попаднах на подробен обзор, дело на учени от американски, френски и канадски университети (1)*, който разглежда данните, натрупани до момента от проучвания при животински модели и човешката популация относно причините, които водят до аутизъм:

 

Едва при около 10 % от хората от аутистичния спектър има ясна генетична причина за състоянието им. Такава причина например, се открива при синдрома на чупливата Х хромозома и синдрома на Рет. Повечето от децата с аутистични симптоми, обаче, нямат генетичен синдром. Докладвани са случаи на генни мутации, свързани с промени в микроструктурата на мозъка и връзките между невроните при хора с аутизъм, но при голяма част от засегнатите от аутизъм, генни мутации и синдроми не се установяват.

 

Откритието, че гените, отговарящи за имунните клетки на мозъка и за възпалителните процеси в организма са с активност различна от нормалната при хора с аутизъм са посрещнати с огромен интерес от учените. Този интерес е провокиран от факта, че отдавна са натрупани данни за това, че в мозъка на хора засегнати от аутизъм има хронични възпалителни процеси. Това означава, че ако хора с такава променена активност на гените биват поставени в среда, в която да има условия за възпаление, това ще доведе до бързо развитие на възпалителни процеси в мозъка. Ако това се случи в периода на развитие на нервната система (преди раждането и в детството), има голяма вероятност детето да развие аутистични симптоми.

 

Кои са онези фактори, които създават условия за развитие на възпалителни процеси? Според натрупаните до момента данни от проучвания това са:

 

  1. Бактериални и вирусни инфекции на майката по време на бременността. Връзката между инфекциите по време на бременността и аутизма се откриват както в проучванията в човешката популация (2; 3; 4; 5; 6)*, така и в много проучвания с животински модели (7; 8; 9; 10; 11)*. Смята се, че не самите инфекциозни агенти създават предпоставки за развитие на аутизъм при децата, а активираната имунна система на майката, която отделя вещества, преминаващи през плацентата в плода. Нека отново подчертаем, че при инфекция на майката, за да последват промените водещи до аутизъм трябва да има променена активност на гените, т.е. индивида да бъде предразположен към това.
  2. Чревна дисбиоза. Бактериите в червата са комплексна екосистема, продуцираща различни вещества като късоверижни мастни киселини, витамини и антимикробни продукти. Бактериалната флора и продуцираните от нея вещества са част от нормалната физиология на човешкото тяло, включително и мозъка. Промяната в нормалната чревна флора (дисбиоза) е свързана с редица патологични промени в организма, включително и в невропсихическото развитие. Проучванията показват, че хората с разстройство от аутистичния спектър често страдат от хронична чревна болка и други нарушения на стомашно-чревния тракт (12; 13; 14)*. В сравнение с останалите хора, хората с аутизъм много по-често имат чревна дисбиоза (15; 16)*. Някои проучвания показват, че в червата на хора с аутизъм се откриват големи количества бактерии от вида Клостридиум, чиито токсини засягат функцията на невротрансмитерите и могат да доведат до промяна в поведението (16; 17)*. Не рядко при хората от аутистичния спектър има и повишена пропускливост на червата, което води до лесно преминаване на вещества отделяни от патологичните бактерии и от активираните на място имунни клетки. Тези вещества преминават в кръвообращението и въздействат на мозъка като водят до възпалителни процеси. Обратно възпалителните процеси в мозъка могат да повлияят чревната флора и да доведат до дисбиоза.
  3. Полиненаситени мастни киселини. Това са незаменими мастни киселини, за които се знае, че са абсолютно необходими за процесите на развитие и узряване на мозъка (22). Тъй като те не могат да се синтезират в организма, а се доставят само чрез храната, тяхната липса или дисбаланса между омега – 3 и омега – 6 мастните киселини засягат функцията на мозъка не само в периода на развитието на организма, но и през целия живот, особено в периоди на състояния, свързани с възпаление.

 

 

Връзка между ниски нива на омега-3 и аутизма

Множество проучвания, както в човешката популация (18; 19; 20; 21; 22 ),* така и при животински модели (23; 24; 25; 26)* показва връзката между ниските нива на омега – 3 мастните киселини и аутизма. Няколко проучвания с животни показват, че ниските нива на омега – 3 мастните киселини са свързани с промяна в нивата на допамин, ацетилхолин и ГАБА (27; 28; 29; 30)*. Нещо повече, според излезли напоследък проучвания ниските нива на омега – 3 мастните киселини са свързани с чревна дисбиоза, а допълнителният прием на омега – 3 мастни киселини води до потискане на патогенните бактерии в червата и подпомагане на растежа на нормалната флора (лактобацили и бифидубактерии) (31; 32)*. Друго проучване допълва, че увеличеният прием на омега – 3 мастни киселини води до намаляване на пропускливостта на червата и съответно до намаляване на преминаващите в кръвта токсини и намаляване на възпалението (33)*. И най-важното: омега – 3 мастните киселини притежават естествена мощна противовъзпалителна ефективност, която се противопоставя на възпалителните процеси от всякакво естество, включително и на тези в мозъка. Единственият източник, който подава активни омега – 3 мастни киселини на организма е рибеното масло.

 

Единственото рибено масло пък, с което са правени проучвания при деца от аутистичния спектър е Норвежко Рибено Масло. Компанията Norwegian Fish Oil е инвестирала в 3 проучвания (последното още непубликувано) при деца със синдром на Рет. Проучванията (34;35)* са направени от италианския проф. Феличе, който е един от световно известните учени, занимаващи се с пациенти със синдром на Рет. Проф. Феличе прилага по 2500 мг ЕПА +ДХА дневно (10 мл Норвежко Рибено Масло сироп) при децата и установява много добра ефективност, която се наблюдава още след третия месец от приема.

 

    На този етап от изучаването на състоянието аутизъм, учените са достигнали до гореизложените данни относно причините за развитието му. Проучванията продължават с голяма интензивност в целия свят. До какви конкретни промени в организма водят описаните причини и кои части на нервната и сетивната система, както и други органи в тялото са засегнати също е обект на проучвания. Съвсем скоро, например, излезе едно любопитно проучване (36)*, което доказва, че децата с аутизъм имат нарушена звукова обработка на звуците в честота около 1 kHz, независимо че аудиограмата им е нормална. Причината за това най-вероятно е свързана с изменения във функцията на вътрешното ухо и води до проблеми с чуването на реч при наличие на фонов шум. Този проблем на децата от аутистичния спектър може значително да се редуцира с прилагането на слухова терапия.

     

    В заключение настойчиво призовавам родителите на деца от аутистичния спектър стриктно да проверяват произхода и истинността на информацията, която четат или слушат. В България отговорността за прилаганите терапии на децата изцяло лежи на раменете на родителите и от тяхната информираност и разум зависи дали и каква терапия да приложат. В ежедневието се срещам с изключително разумни родители, за които безопасността на децата е на първо място, но и с родители, които са склонни да залитат към непроверени, дори опасни терапии и продукти, които не само няма да помогнат на децата, но има реален шанс да им навредят и влошат състоянието им.

    *Представените данни можете да откриете в секция „Източници”, където съответното проучване е под номера цитиран в статията.

     

     

    д-р Милена Коцева
    homeostaza.bg

     

    Източници

    1. Madore C, Leyrolle Q, Lacabanne C, Benmamar-Badel A, Joffre C, Nadjar A, Layé S. Neuroinflammation in Autism: Plausible Role of Maternal Inflammation, Dietary Omega 3, and Microbiota. Neural Plast. 2016;2016:3597209. Review.
    2. Patterson PH. Maternal infection and immune involvement in autism. Trends Mol

    Med. 2011 Jul;17(7):389-94.

    1. Chess S. Autism in children with congenital rubella. J Autism Child Schizophr. 1971 Jan-Mar;1(1):33-47.
    2. Chess S. Follow-up report on autism in congenital rubella. J Autism Child Schizophr. 1977 Mar;7(1):69-81.
    3. Chess S, Fernandez P, Korn S. Behavioral consequences of congenital rubella. J Pediatr. 1978 Oct;93(4):699-703.
    4. Atladóttir HO, Thorsen P, Østergaard L, Schendel DE, Lemcke S, Abdallah M, Parner ET. Maternal infection requiring hospitalization during pregnancy and autism spectrum disorders. J Autism Dev Disord. 2010 Dec;40(12):1423-30.
    5. Knuesel I, Chicha L, Britschgi M, Schobel SA, Bodmer M, Hellings JA, Toovey S, Prinssen EP. Maternal immune activation and abnormal brain development across CNS disorders. Nat Rev Neurol. 2014 Nov;10(11):643-60.
    6. Fatemi SH, Emamian ES, Sidwell RW, Kist DA, Stary JM, Earle JA, Thuras P.Human influenza viral infection in utero alters glial fibrillary acidic protein immunoreactivity in the developing brains of neonatal mice. Mol Psychiatry. 2002;7(6):633-40.
    7. Fatemi SH, Earle J, Kanodia R, Kist D, Emamian ES, Patterson PH, Shi L, Sidwell R. Prenatal viral infection leads to pyramidal cell atrophy and macrocephaly in adulthood: implications for genesis of autism and schizophrenia. Cell Mol Neurobiol. 2002 Feb;22(1):25-33.
    8. Fatemi SH, Reutiman TJ, Folsom TD, Huang H, Oishi K, Mori S, Smee DF, PearceDA, Winter C, Sohr R, Juckel G. Maternal infection leads to abnormal gene regulation and brain atrophy in mouse offspring: implications for genesis of neurodevelopmental disorders. Schizophr Res. 2008 Feb;99(1-3):56-70.
    9. Silverman JL, Yang M, Lord C, Crawley JN. Behavioural phenotyping assays for mouse models of autism. Nat Rev Neurosci. 2010 Jul;11(7):490-502.
    10. Lai MC, Lombardo MV, Baron-Cohen S. Autism. Lancet. 2014 Mar 8;383(9920):896-910.
    11. Coury DL, Ashwood P, Fasano A, Fuchs G, Geraghty M, Kaul A, Mawe G, Patterson P, Jones NE. Gastrointestinal conditions in children with autism spectrum disorder: developing a research agenda. Pediatrics. 2012 Nov;130 Suppl 2:S160-8.
    12. Kral TV, Eriksen WT, Souders MC, Pinto-Martin JA. Eating behaviors, diet quality, and gastrointestinal symptoms in children with autism spectrum disorders: a brief review. J Pediatr Nurs. 2013 Nov-Dec;28(6):548-56.
    13. Parracho HM, Bingham MO, Gibson GR, McCartney AL. Differences between the gut microflora of children with autistic spectrum disorders and that of healthy children. J Med Microbiol. 2005 Oct;54(Pt 10):987-91.
    14. Song Y, Liu C, Finegold SM. Real-time PCR quantitation of clostridia in feces of autistic children. Appl Environ Microbiol. 2004 Nov;70(11):6459-65.
    15. Martirosian G, Ekiel A, Aptekorz M, Wiechuła B, Kazek B, Jankowska-Steifer E, Jóźwiak J, Moskalewski S. Fecal lactoferrin and Clostridium spp. in stools of autistic children. Anaerobe. 2011 Feb;17(1):43-5.
    16. Vancassel S, Durand G, Barthélémy C, Lejeune B, Martineau J, Guilloteau D, Andrès C, Chalon S. Plasma fatty acid levels in autistic children. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2001 Jul;65(1):1-7.
    17. Jory J. Abnormal fatty acids in Canadian children with autism. Nutrition. 2016 Apr;32(4):474-7.
    18. Mostafa GA, El-Khashab HY, Al-Ayadhi LY. A possible association between elevated serum levels of brain-specific auto-antibodies and reduced plasma levels of docosahexaenoic acid in autistic children. J Neuroimmunol. 2015 Mar 15;280:16-20.
    19. Al-Farsi YM, Waly MI, Deth RC, Al-Sharbati MM, Al-Shafaee M, Al-Farsi O, Al-Khaduri MM, Al-Adawi S, Hodgson NW, Gupta I, Ouhtit A. Impact of nutrition on serum levels of docosahexaenoic acid among Omani children with autism. Nutrition. 2013 Sep;29(9):1142-6.
    20. Wiest MM, German JB, Harvey DJ, Watkins SM, Hertz-Picciotto I. Plasma fatty acid profiles in autism: a case-control study. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Apr;80(4):221-7.
    21. Innis SM, de La Presa Owens S. Dietary fatty acid composition in pregnancy alters neurite membrane fatty acids and dopamine in newborn rat brain. J Nutr. 2001 Jan;131(1):118-22.
    22. Pardo CA, Eberhart CG. The neurobiology of autism. Brain Pathol. 2007 Oct;17(4):434-47.
    23. Fedorova I, Alvheim AR, Hussein N, Salem N Jr. Deficit in prepulse inhibition in mice caused by dietary n-3 fatty acid deficiency. Behav Neurosci. 2009 Dec;123(6):1218-25.
    24. Jones ML, Mark PJ, Waddell BJ. Maternal omega-3 fatty acid intake increases placental labyrinthine antioxidant capacity but does not protect against fetal growth restriction induced by placental ischaemia-reperfusion injury. Reproduction. 2013 Oct 21;146(6):539-47.
    25. Takeuchi T, Iwanaga M, Harada E. Possible regulatory mechanism of DHA-induced anti-stress reaction in rats. Brain Res. 2003 Feb 21;964(1):136-43.
    26. Zimmer L, Delpal S, Guilloteau D, Aïoun J, Durand G, Chalon S. Chronic n-3 polyunsaturated fatty acid deficiency alters dopamine vesicle density in the rat frontal cortex. Neurosci Lett. 2000 Apr 21;284(1-2):25-8.
    27. Chalon S. Omega-3 fatty acids and monoamine neurotransmission. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2006 Oct-Nov;75(4-5):259-69.
    28. Aïd S, Vancassel S, Poumès-Ballihaut C, Chalon S, Guesnet P, Lavialle M. Effect of a diet-induced n-3 PUFA depletion on cholinergic parameters in the rat hippocampus. J Lipid Res. 2003 Aug;44(8):1545-51.
    29. Ghosh S, Molcan E, DeCoffe D, Dai C, Gibson DL. Diets rich in n-6 PUFA induce intestinal microbial dysbiosis in aged mice. Br J Nutr. 2013 Aug 28;110(3):515-23.
    30. Gareau MG, Sherman PM, Walker WA. Probiotics and the gut microbiota in intestinal health and disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Sep;7(9):503-14.
    31. Kaliannan K, Wang B, Li XY, Kim KJ, Kang JX. A host-microbiome interaction mediates the opposing effects of omega-6 and omega-3 fatty acids on metabolic endotoxemia. Sci Rep. 2015 Jun 11;5:11276.
    32. De Felice C, Signorini C, Durand T, Ciccoli L, Leoncini S, D’Esposito M, Filosa S, Oger C, Guy A, Bultel-Poncé V, Galano JM, Pecorelli A, De Felice L, Valacchi G, Hayek J. Partial rescue of Rett syndrome by ω-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) oil. Genes Nutr. 2012 Jul;7(3):447-58 available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3380188/
    33. De Felice C, Cortelazzo A, Signorini C, Guerranti R, Leoncini S, Pecorelli A, Durand T, Galano JM, Oger C, Zollo G, Montomoli B, Landi C, Bini L, Valacchi G, Ciccoli L, Hayek J. Effects of ω-3 polyunsaturated fatty acids on plasma proteome in Rett syndrome. Mediators Inflamm. 2013;2013:723269, available at http://www.hindawi.com/journals/mi/2013/723269/
    34. Bennetto L, Keith JM, Allen PD, Luebke AE. Children with autism spectrum disorder have reduced otoacoustic emissions at the 1 kHz mid-frequency region. Autism Res. 2016 Jul 12.

    СВЪРЗАНИ ПРОДУКТИ

    ИСКАТЕ ДА РАЗБЕРЕТЕ ДАЛИ ПРОДУКТИТЕ НИ СА ПОДХОДЯЩИ ЗА ВАШИТЕ НУЖДИ?

    Консултирайте Се Безплатно

    OЩЕ ОТ БЛОГА